Der Ort des Gasaustausches ist die Alveole. Unter Atmung auf Meereshöhe atmen wir ein Gasgemisch mit einem Sauerstoffanteil von 21%. Dies entspricht bei einem Atmosphärendruck von 760 mmHg einem Teildruck von 150 mmHG. DIeser Sauerstopartialdruck nimmt auf dem Weg zur Alveole bis auf 100 mmHG ab. Der Grund hierfür ist die Anreicherung mit Wasserdampf im Rahmen der Anfeuchtung und der Anstieg des CO2 Partialdrucks, der in der Alveole um 40 mmHG liegt. 

Raumluft auf Meereshöhe (ca. 760 mmHG Luftdruck)

  • 78% Stickstoff          -ca 590 mmHG
  • 21% Sauerstoff        -ca 150 mmHG
  • 1% Edelgase / CO2 

Sauerstoff / O2

Sauerstoff benötigt der Körper für den Zellstoffwechsel.Er wird über die alveoläre Zellwand, dem Zwischenzellraum und den Zellwänden der Arteriolen durch Diffusion aufgenommen. Diffusion beschreibt das Bestreben von Stoffen ihre Konzentration auszugleichen. Die Zellwände lassen dabei nur bestimmte Stoffe durch, dies wird als semipermeabel oder halbdurchlässig bezeichnet.

Die Menge wird dabei von der alveolären Sauerstoffkonzentration, der Länge der

Diffusionstrecke, der Gesamtoberfläche der Alveolen und der Kontaktzeit mit dem Blut bestimmt. 

Aufgrund des Ventilations/Perfusions Verhältnis wird nicht in jedem Lungenbereich dieselbe

 

Menge O2 aufgenommen. Es gibt Bereiche in denen das Blut schlechter oder gar nicht oxygeniert wird. Dieses Blut vermischt sich vor dem linken Herzen mit dem gut oxygeniertem Blut und senkt die O2 Konzentration.

Diesen Vorgang bezeichnet man als pulmonalen Rechts-Links Shunt. Optimal wird also kein arterieller pO2 von 100 mmHG sondern eher 98 mmHG erreicht. 

Im Blut repräsentiert der pO2 nur einen kleinen Anteil des aufgenommenen Sauerstoffes. Dieser physikalisch gelöste O2 Anteil beträgt lediglich 0,003 ml/mmHG/dl. Der Großteil des O2´s ist chemisch an das Hämoglobin  gebunden mit einem Anteil von 1,34 ml (Hüffner Zahl)  pro Gramm Hämoglobin bei einer Aufsättigung von 100%.

Bei einem pO2 von 98 mmHG beträgt die physikalisch gelöste O2 Menge also 0,294 ml/dl.


Bei einer Sättigung von 100% und einem Hb von 10 g/dl beträgt die

chemisch gebundene O2 Menge 13,4 ml/dl.                                                  

Daraus ergibt sich das der SaO2 (arterielle Sättigung) die tatsächlich gelöste O2 Menge darstellt.(SpO2 bedeutet übrigens „Sättigung peripherer  O2“)

Senkt der Körper durch Hyperventilation den alveolären CO2 Anteil steigt der alveoläre pO2. In der Folge diffundiert mehr O2. So kann z.B. bei einem alveolären pCO2 von 20 mmHG der alveoläre pO2 deutlich über 100 mmHG steigen. Die Grenze stellt jedoch der verfügbare O2 (21%) und die Anreicherung mit Wasserdampf da.(Abb. 1.2.1.2) Dieser Mechanismus erklärt die Hyperventilation bei Hypoxie. Der Körper ist bestrebt die Sauerstoffmenge zu erhöhen.

Kohlendioxid / CO2

CO2 ist ein Abfallprodukt des Zellstoffwechsels und wird kontinuierlich produziert. Er spielt auch eine grosse Rolle im Säuren Basen Haushalt. CO2 wird abgeatmet. Da CO2 20-mal besser als O2 diffundiert wird bei einer Veränderung des Lungenparenchyms z.B. einer verlängerten Diffusionstrecke durch ein Lungenödem das CO2 lange stabil bleiben. Er ist abhängig von der Ventilation. Steigt durch eine verringerte Ventilation / ein verringertes Abatmen dieses „Abgases“ der alveoläre pCO2 nimmt der paCO2 im arteriellen Blut zu. Ebenfalls wird das alveoläre pO2 abnehmen. Direkte Folge einer Hypoventilation ist also eine Hypoxie durch Anstieg des alveolären pCO2´s. Der paCO2 Anstieg führt zur Azidose.

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