Beim Lungenparanchymversagen kommt es zur Erkrankung direkt innerhalb der Lunge. So kann z.B. im Rahmen eines ARDS mit proteinreichem Lungenödem die Diffusionsstrecke verlängert werden oder im Rahmen eines Lungenemphysems mit aufblähen der Alveolen (Bulae) die Gasaustausch-Oberfläche verkleinert werden. In der Folge wird die Sauerstoffaufnahme verringert. Es kommt zur Hypoxämie.

-- Diffusionsstörungen

  • Verlängerung der Diffusionsstrecke - Lungenödem , ARDS
  • verkleinerte Kontaktfläche - Emphysem, Tumor ,Atelektase
  • verkürzte Kontaktzeit - Sepsis, Anämie
  • Abnahme der Blutkapazität - Anämie, CO Intoxikation

Bei einer Anämie kommt dabei der Sauerstofftransport über das Hämoglobin zum Tragen. Obwohl der pO2 und auch die

Sauerstoffsättigung im Normbereich liegen, ist die Transportkapazität des Blutes deutlich vermindert. In der Folge liegt dennoch eine

Hypoxie vor! Verabreichen wir einem schwer anämischen Patienten 100% Sauerstoff wird seine Sättigung nicht steigen können. Dieser Transportweg ist komplett ausgelastet. Steigern wir den pO2 also den physikalisch gelösten O2 von z.B. 95 mmHG auf 500 mm/Hg wird Sauerstoffmenge im Blut jedoch bei einem Hb von 3 nur von  4,31 ml/dl auf 5,5 ml/dl ansteigen. Ein Hb Anstieg auf 7 steigert die Sauerstoff menge schon auf 9,7 ml/dl und das bei einem pO2 von 95 mm/Hg

In der gegensätzlichen Situation z.B. bei einem Patienten mit COPD und einem kompensatorischem Hb von 18 g/dl liegt die Sauertsoffmenge pro Deziliter selbst bei einer Sättigung von 75% noch bei ca. 18 ml/dl.

Klinisch erwartet man bei einer Hypoxämie eine Zyanose. Für diese Verfärbung sind 5g/dl desoxygeniertes Blut nötig. In einer schweren Anämie kann es also selbst bei einer schweren Hypoxie zum Ausbleiben einer Zyanose kommen. Der COPD Patient mit einer Hyperglobulie wird dafür recht schnell zyanotisch werden. Die Sauerstoffmenge im Blut muss dabei noch nicht kritisch sein!

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